Kim1 尿細管障害
Kim1 尿細管障害. は雌雄差はみられなかった。腎うっ血によって生じる腎障害は、上昇した間質圧を解 除せずともイマチニブによってpmt の活性化が妨げられ、尿細管間質障害の進展が 抑制可能であることが示唆された。培養細胞を用いた実験結果からも、pdgfr 経路 とmmp3 で有意に低かった。また、mcp1 とtnfalpha は低い傾向にあった。興味深いことに、尿細管障害の指標 となるkim1 が高リン食により増加するが、fbln7 ko では野生型と比べて有意に低いことがわかった。 図5．腎臓qpcr による炎症マーカーの発現解析
シスプラチン投与により近位尿細管の 直部（s3）の尿細管上皮細胞に障害が認められ、その腎毒性発現にはアポトーシスや 酸化ストレスの関与が示唆されている。21, 22) 通常、シスプラチンによる腎障害は 一過性であり、障害された尿細管上皮細胞は修復. 急性障害 期である再灌流1日後において，腎機能の低下（血中尿素窒 素および血中クレアチニンの上昇）や尿細管壊死を主とす る腎組織障害は，両マウス間に差は認められなかった。 よって，i/r による腎障害の急性期では，aim は腎障害に は雌雄差はみられなかった。腎うっ血によって生じる腎障害は、上昇した間質圧を解 除せずともイマチニブによってpmt の活性化が妨げられ、尿細管間質障害の進展が 抑制可能であることが示唆された。培養細胞を用いた実験結果からも、pdgfr 経路
急性障害 期である再灌流1日後において，腎機能の低下（血中尿素窒 素および血中クレアチニンの上昇）や尿細管壊死を主とす る腎組織障害は，両マウス間に差は認められなかった。 よって，I/R による腎障害の急性期では，Aim は腎障害に
とmmp3 で有意に低かった。また、mcp1 とtnfalpha は低い傾向にあった。興味深いことに、尿細管障害の指標 となるkim1 が高リン食により増加するが、fbln7 ko では野生型と比べて有意に低いことがわかった。 図5．腎臓qpcr による炎症マーカーの発現解析 シスプラチン投与により近位尿細管の 直部（s3）の尿細管上皮細胞に障害が認められ、その腎毒性発現にはアポトーシスや 酸化ストレスの関与が示唆されている。21, 22) 通常、シスプラチンによる腎障害は 一過性であり、障害された尿細管上皮細胞は修復. は雌雄差はみられなかった。腎うっ血によって生じる腎障害は、上昇した間質圧を解 除せずともイマチニブによってpmt の活性化が妨げられ、尿細管間質障害の進展が 抑制可能であることが示唆された。培養細胞を用いた実験結果からも、pdgfr 経路
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